Λειτουργική νευρολογία: Χρόνια διεγερτοτοξικότητα σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες Μέρος 2 | Ελ Πάσο, TX γιατρός Χειροπρακτικής
Ο Δρ Alex Jimenez, Χειροπράκτης του Ελ Πάσο
Ελπίζω να έχετε απολαύσει τις δημοσιεύσεις του ιστολογίου μας σε διάφορα θέματα υγείας, διατροφής και τραυματισμού. Παρακαλώ μην διστάσετε να μας καλέσετε ή εγώ αν έχετε ερωτήσεις όταν προκύπτει η ανάγκη να αναζητήσετε φροντίδα. Τηλεφωνήστε στο γραφείο ή στον εαυτό μου. Γραφείο 915-850-0900 - Κυψέλη 915-540-8444 Με μεγάλη χαρά. Δρ

Λειτουργική Νευρολογία: Χρόνια Δρομοτοξικότητα στις Νευροεκφυλιστικές Ασθένειες Μέρος 2

Σε σύγκριση με άλλα θέματα υγείας του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), οι χρόνιες νευροεκφυλιστικές ασθένειες μπορεί να είναι πολύ πιο περίπλοκες. Πρώτα απ 'όλα, επειδή η συμβιβασμένη μιτοχονδριακή λειτουργία έχει αποδειχθεί σε πολλές νευροεκφυλιστικές ασθένειες, τα προκύπτοντα προβλήματα σε ενεργειακές πηγές δεν είναι τόσο σοβαρά όσο η κατάρρευση της ενέργειας στο ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο. Επομένως, αν η διεγερτική τοξικότητα συμβάλλει στη νευροεκφυλισμό, πρέπει να θεωρηθεί ένας διαφορετικός χρόνος χρόνιας διεγερτοτοξικότητας. Στο επόμενο άρθρο, θα περιγράψουμε τι είναι γνωστό για τις οδούς που μπορεί να προκαλέσουν διεγερτοτοξικότητα στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Συγκεκριμένα, θα συζητήσουμε ότι σε αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS), η νόσος του Alzheimer (AD) και η ασθένεια του Huntington (HD) αποτελούν θεμελιώδη παραδείγματα με επαρκώς επικυρωμένα ζωικά μοντέλα σε ερευνητικές μελέτες.  

 

Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ

 

Η νόσος του Αλτσχάιμερ (AD) είναι μία από τις κύριες αιτίες της άνοιας μεταξύ των ηλικιωμένων ενηλίκων στις Ηνωμένες Πολιτείες. Νευροπαθολογικά, η AD χαρακτηρίζεται ως νευροεκφυλισμός με εξωκυτταρικές γεροντικές πλάκες που αποτελούνται από β αμυλοειδές (Αβ) και ενδορεναριακά νευροϊνιδιακά πλέγματα συσσωματωμένου tau, τα οποία αρχικά εμφανίζονται στον ιππόκαμπο από τότε εξαπλώνονται καθώς προχωρά το θέμα της υγείας. Σημαντική ενεργοποίηση μικρογλοιακών κυττάρων μπορεί επίσης να συσχετιστεί με AD. Κληρονομικοί τύποι AD εμφανίζονται λόγω μεταλλάξεων στην πρωτεΐνη προδρόμου Αβ, ΑβΡΡ, ή στις presenilins, οι οποίες αποτελούν μέρος του συμπλέγματος πολλαπλών πρωτεϊνών που εμπλέκεται στην παραγωγή Αβ. Η παθοφυσιολογία της AD είναι πολύπλοκη και μια ποικιλία οδών συμπεριλαμβάνεται στον συναπτικό και στον κυτταρικό εκφυλισμό της AD, όπως ανωμαλίες στις οδούς σηματοδότησης μέσω κινάσης συνθετάσης γλυκογόνου-3 beta ή κινασών πρωτεϊνών που ενεργοποιούνται με μιτογόνο, επανέκδοση κυτταρικού κύκλου, οξειδωτική άγχος ή μειωμένη μεταφορά τροφικών παραγόντων και δυσλειτουργία επινεφριδίων. Ωστόσο, τα στοιχεία δείχνουν ότι η δυσλειτουργία του L-γλουταμικού παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στη νόσο του Alzheimer.  

 

Ερευνητικές μελέτες έδειξαν ότι οι πρωτογενείς νευρώνες από διαγονιδιακούς ποντικούς που υπερεκφράζουν μεταλλαγμένη πρεσενιλίνη είναι πολύ πιο ευαίσθητοι σε διεγερτοτοξική διέγερση in vitro. In vitro, η συσσωματωμένη Αβ αυξάνει τόσο την NMDA όσο και την προκαλούμενη από το kainate υποδοχέα τοξικότητα του L-γλουταμικού, ίσως διακόπτοντας την ομοιόσταση του νευρωνικού ασβεστίου. Άλλοι έχουν αποδείξει ότι το Αβ μπορεί να αυξήσει τη νευρωνική διεγερσιμότητα αλλάζοντας την ικανότητα αναστολής κινάσης συνθετάσης γλυκογόνου 3β για τη μείωση των διαδρομών που προκαλούνται από υποδοχείς NMDA. Τα διαλυτά Αβ ολιγομερή αποδείχθηκε ότι προκαλούν απελευθέρωση L-γλουταμικού από αστροκύτταρα που έχει ως αποτέλεσμα απώλεια της δενδριτικής σπονδυλικής στήλης μέσω υπερ-ενεργοποίησης των εξωσυμπατικών υποδοχέων NMDA. Επιπλέον, οι εξωκυτταρικές συγκεντρώσεις του L-γλουταμικού αποδείχθηκαν ότι αυξάνονται σε ένα μοντέλο τριπλού διαγονιδιακού ποντικού AD, όπου μια θεραπεία με το 3-μήνα με τον αναστολέα του υποδοχέα ΝΜϋΑ επηρέασε τελικά την απώλεια της συνάψεως. Ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω μελέτες έρευνας.  

 

Πολλές ερευνητικές μελέτες ποντικών έχουν δείξει τις συνέπειες της παθολογίας που μοιάζει με AD στην έκφραση και / ή τη λειτουργία του EAAT. Σε οξέα παρασκευάσματα φέτες ιππόκαμπου, το Αβ φάνηκε να διακόπτει την κάθαρση του L-γλουταμινικού που απελευθερώνεται συναπτικά με τη μείωση της εισαγωγής μεμβράνης του ΕΑΑΤ2, αποτέλεσμα που ίσως προκαλείται από οξειδωτικό στρες. Σε ηλικιωμένους ποντικούς ΑβΡΡ23, ερευνητικές μελέτες αποκάλυψαν την κάτω ρύθμιση της έκφρασης ΕΑΑΤ2 στον μετωπιαίο φλοιό και τον ιππόκαμπο, η οποία στον μετωπιαίο φλοιό συσχετίστηκε με αύξηση της έκφρασης xCT. Αυτές οι αλλαγές συσχετίστηκαν με μια ισχυρή τάση προς βελτιωμένες ποσότητες εξωκυτταρικού L-γλουταμικού όπως μετρήθηκε με μικροδιάλυση. Σε τριπλούς διαγονιδιακούς ποντικούς AD που εκφράζουν τις μεταλλάξεις προδρόμου αμυλοειδούς πρωτεΐνης K670N και M671L, η μετάλλαξη πρεσνιλίνης 1 M146V και η μετάλλαξη tau P301L, μια ισχυρή και εξαρτώμενη από την ηλικία μείωση έκφρασης ΕΑΑΤ2. Αποκατάσταση της δραστικότητας EAAT2 σε ποντίκια AD μετά από θεραπεία με όλο το αντιβιοτικό β-λακτάμης Cef συσχετίστηκε με μείωση της γνωστικής εξασθένησης και μειωμένη παθολογία tau. Στους ανθρώπινους εγκεφάλους AD, προσδιορίστηκε μειωμένη έκφραση της πρωτεΐνης ΕΑΑΤ2 και μείωση της δράσης ΕΑΑΤ. Ωστόσο, αυτό το μέτρο αποτελεσμάτων δεν μπορούσε να αναπαραχθεί από άλλους ερευνητές. Σε μεταγραφικό επίπεδο, ερευνητικές μελέτες ανακάλυψαν παραλλαγές συναρμογής του EAAT2 που παρακάμπτοντας το exon-skipping, οι οποίες μειώνουν τη δραστηριότητα μεταφοράς γλουταμινικού που πρέπει να ρυθμιστεί υπερβολικά στους ανθρώπινους εγκεφάλους AD. Από το CSF, αρκετές ομάδες έδειξαν αύξηση των συγκεντρώσεων γλουταμινικού σε ασθενείς με AD, όπου άλλες ομάδες δεν παρουσίασαν απολύτως καμία αλλαγή ή ακόμη και μειωμένα επίπεδα L-γλουταμικού που σχετίζονται με τη νόσο του Alzheimer.  

 

In vitro, το Αβ προκαλεί απόρριψη του L-γλουταμικού άλατος από το πρωτεύον μικρογλοίο μέσω της προς τα πάνω ρύθμισης του προγράμματος x-c. Άλλοι ανακάλυψαν ότι προκάλεσε επίσης την απελευθέρωση του L-γλουταμικού από τα αστροκύτταρα μέσω της ενεργοποίησης του υποδοχέα ακετυλοχολίνης αΧΝΥΧ νικοτινικού. Επιπλέον, το xCT, η ειδική υπομονάδα του συστήματος x-c ρυθμίζεται προς τα πάνω στην περιοχή των γεροντικών πλακών, πιθανώς σε μικρογλοιακά κύτταρα, σε ποντικούς Thy7-APP1 (TgAPP) που εκφράζουν ανθρώπινο ΑΡΡ που φέρει το σουηδικό (S: KM751 / 595NL) L: V596) μετά από ένεση Αβ στον ιππόκαμπο. Οι ημιποσοτικές αξιολογήσεις ανοσοκηλίδας αποκάλυψαν μια ρύθμιση προς τα πάνω της έκφρασης της πρωτεΐνης xCT στον μετωπιαίο φλοιό σε ηλικιωμένους ποντικούς ΑβΡΡΧΝΥΜΧ σε σύγκριση με ελέγχους άγριου τύπου.  

 

Οι μεταθανάτιες έρευνες δείχνουν ότι ο μεταβολισμός του KYN επηρεάζει τις αυξημένες συγκεντρώσεις του KYNA στην AD, ενώ επίσης ανακαλύφθηκε στα βασικά γάγγλια και των δύο ασθενών με AD. Χρησιμοποιώντας ανοσοϊστοχημεία, μελέτες έρευνας έδειξαν ανοσοαντιδραστικότητα τόσο για την IDO όσο και για την QUIN προς τα πάνω ρυθμιζόμενες σε εγκέφαλους AD, ιδιαίτερα στην περιοχή των πλακών. Το Αβ προκαλεί έκφραση IDO σε πρωτεύοντα μακροφάγα και μικρογλοία ανθρώπου. Η συστηματική αναστολή του KMO αυξάνει τελικά τα επίπεδα KYNA του εγκεφάλου και βελτιώνει τον φαινότυπο ενός μοντέλου ποντικού AD, υποδεικνύοντας ότι η ρύθμιση του KYNA μπορεί να είναι μια ενδογενής προστατευτική αντίδραση, συμπεριλαμβανομένου του αναστολέα IDO, της coptisine, μειωμένης μικρογλοίας, αστροκυτταρικής ενεργοποίησης και γνωστικής εξασθένησης σε AD ποντικούς .  

 

Συνολικά, μαζί με πολλές άλλες βλαβερές αλλαγές, υπάρχουν ενδείξεις χρόνιας διεγερτικής τοξικότητας στον AD, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε πολλές μεταβλητές, συμπεριλαμβανομένης της κεντρικής ευαισθητοποίησης και των δύο υποδοχέων NMDA, σε μείωση της ικανότητας επαναπρόσληψης L-γλουταμινικού και L-ασπαρτικού και σε μια αύξηση στην απελευθέρωση γλουταμικού μέσω του συστήματος x-c, όπως φαίνεται στο Σχήμα 4. Αν και η οδός KYN φαίνεται να είναι ρυθμισμένη κατά AD, δεν μπορούν να εξαχθούν συγκεκριμένα συμπεράσματα σχετικά με τη γλουταμινεργική νευροδιαβίβαση από την ανοδική ρύθμιση των δύο QUIN που ήταν νευροτοξικό και νευροπροστατευτικό ΚΥΝΑ.  

 

Εικόνα 4: Ενδεχόμενοι μηχανισμοί της εκτοξικότητας στην AD Ελ Πάσο, ΤΧ Χειροπράκτη

 

Ελ Πάσο Χειροπράκτη Δρ. Alex Jimenez

Σε πολλές ερευνητικές μελέτες, τα αποδεικτικά στοιχεία και τα αποτελέσματα των αποτελεσμάτων έδειξαν ότι η δυσλειτουργία και η διεγερτοτοξικότητα του γλουταμινικού σε πολλές νευρολογικές παθήσεις, συμπεριλαμβανομένων των AD, HD και ALS, τελικά οδηγούν σε νευροεκφυλισμό και σε ποικίλα συμπτώματα που σχετίζονται με τα θέματα υγείας. Ο σκοπός του επόμενου άρθρου είναι να συζητηθεί και να αποδειχθεί ο ρόλος που διαδραματίζει η δυσλειτουργία του γλουταμινικού και η διεγερτοτοξικότητα στις νευροεκφυλιστικές νόσους. Οι μηχανισμοί για τη διεγερτοτοξικότητα είναι διαφορετικοί για κάθε θέμα υγείας. - Δρ. Alex Jimenez DC, CCST Insight - Δρ. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Φόρμα μεταβολικής αξιολόγησης

 

Το ακόλουθο έντυπο μεταβολικής αξιολόγησης μπορεί να συμπληρωθεί και να παρουσιαστεί στον Δρα Alex Jimenez. Οι ομάδες συμπτωμάτων που αναφέρονται σε αυτή τη φόρμα δεν προορίζονται να χρησιμοποιηθούν ως διάγνωση οποιουδήποτε τύπου ασθένειας, πάθησης ή άλλου είδους ζητήματος υγείας.  

 


 

Στο παραπάνω άρθρο περιγράψαμε τι είναι γνωστό για τις οδούς που μπορεί να προκαλέσουν διεγερτική τοξικότητα στις νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Συζητήσαμε επίσης ότι στην αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS), η νόσος του Alzheimer (AD) και η ασθένεια του Huntington (HD) ως θεμελιώδη παραδείγματα με επαρκώς επικυρωμένα ζωικά μοντέλα σε ερευνητικές μελέτες. Το εύρος των πληροφοριών μας περιορίζεται στα θέματα χειροπρακτικής, μυοσκελετικής και νευρικής υγείας, καθώς και στα άρθρα σχετικά με τη λειτουργική ιατρική, θέματα και συζητήσεις. Χρησιμοποιούμε λειτουργικά πρωτόκολλα υγείας για τη θεραπεία τραυματισμών ή χρόνιων διαταραχών του μυοσκελετικού συστήματος. Για να συζητήσετε περαιτέρω το θέμα παραπάνω, παρακαλούμε να ρωτήσετε τον Δρα Alex Jimenez ή επικοινωνήστε μαζί μας 915-850-0900 .  

 

Επιμελείται από τον Δρ Alex Jimenez  

 

αναφορές  

 

  1. Lewerenz, Jan, και Pamela Maher. "Χρόνια τοξικότητα γλουταμινικών σε νευροεκφυλιστικές ασθένειες - ποια είναι η απόδειξη;" Τα σύνορα στη νευροεπιστήμη, Frontiers Media SA, 16 Dec.2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4679930/.

 


 

Πρόσθετη συζήτηση θεμάτων: Χρόνιος πόνος

 

Ο ξαφνικός πόνος είναι μια φυσική αντίδραση του νευρικού συστήματος που βοηθά να αποδειχθεί πιθανός τραυματισμός. Ως παράδειγμα, τα σήματα πόνου ταξιδεύουν από μια τραυματισμένη περιοχή μέσω των νεύρων και του νωτιαίου μυελού στον εγκέφαλο. Ο πόνος είναι γενικά λιγότερο σοβαρός καθώς ο τραυματισμός θεραπεύει, ωστόσο ο χρόνιος πόνος είναι διαφορετικός από τον μέσο τύπο πόνου. Με χρόνιο πόνο, το ανθρώπινο σώμα θα συνεχίσει να στέλνει σημάδια πόνου στον εγκέφαλο, ανεξάρτητα από το αν ο τραυματισμός έχει θεραπευτεί. Ο χρόνιος πόνος μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες έως και αρκετά χρόνια. Ο χρόνιος πόνος μπορεί να επηρεάσει τεράστια την κινητικότητα του ασθενούς και μπορεί να μειώσει την ευελιξία, τη δύναμη και την αντοχή.

 

 


 

Neural Zoomer Plus για νευρολογική ασθένεια

Νευρωνικό Zoomer Plus | Ελ Πάσο, ΤΧ Χειροπράκτη  

Ο Δρ Alex Jimenez χρησιμοποιεί μια σειρά από δοκιμές για να βοηθήσει στην αξιολόγηση νευρολογικών ασθενειών. Ο Νευρωνικός ΖωομετρικόςTM Το Plus είναι μια σειρά νευρολογικών αυτοαντισωμάτων που προσφέρουν ειδική αναγνώριση αντισώματος-αντιγόνου. Ο ζωντανός νευρωνικός ζοόμετροTM Plus έχει σχεδιαστεί για να αξιολογήσει την αντιδραστικότητα ενός ατόμου σε νευρολογικά αντιγόνα 48 με συνδέσεις σε μια ποικιλία νευρολογικά σχετικών ασθενειών. Ο ζωντανός νευρωνικός ζοόμετροTM Plus στοχεύει στη μείωση των νευρολογικών παθήσεων, ενισχύοντας τους ασθενείς και τους ιατρούς με έναν ζωτικής σημασίας πόρο για την έγκαιρη ανίχνευση κινδύνου και μια αυξημένη εστίαση στην εξατομικευμένη πρωτογενή πρόληψη.  

 

Τύποι υποστήριξης μεθυλίωσης

Φυσιολογικοί τύποι - El Paso, TX

 

XYMOGEN's Οι αποκλειστικές επαγγελματικές φόρμουλες διατίθενται μέσω ειδικευμένων επαγγελματιών υγείας. Η πώληση και η προεξόφληση των προϊόντων XYMOGEN στο διαδίκτυο απαγορεύονται αυστηρά.

 

Με καμάρι, Δρ. Αλέξανδρος Χιμένεζ κάνει τους τύπους XYMOGEN διαθέσιμοι μόνο σε ασθενείς υπό τη φροντίδα μας.

 

Παρακαλούμε να καλέσετε το γραφείο μας για να μπορέσουμε να αναθέσουμε ιατρική συμβουλή για άμεση πρόσβαση.

 

Εάν είστε ασθενής Ιατρική & Χειροπρακτική Κλινική, μπορείτε να ζητήσετε πληροφορίες σχετικά με το XYMOGEN καλώντας 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

Για την ευκολία σας και την αναθεώρηση του XYMOGEN παρακαλούμε ανατρέξτε στον παρακάτω σύνδεσμο. *XYMOGEN-Κατάλογος-Λήψη  

 

* Όλες οι παραπάνω πολιτικές του XYMOGEN παραμένουν αυστηρά σε ισχύ.

 


 

 

Online λειτουργικό ιστορικό Medicince
ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ 24 • 7

Ιστορικό στο Διαδίκτυο
ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΙΣΤΟΡΙΑΣ 24 /7
ΚΡΑΤΗΣΗ ONLINE 24/7