Απόπτωση στις νευρολογικές παθήσεις Ελ Πάσο, TX γιατρός Χειροπρακτικής
Ο Δρ Alex Jimenez, Χειροπράκτης του Ελ Πάσο
Ελπίζω να έχετε απολαύσει τις δημοσιεύσεις του ιστολογίου μας σε διάφορα θέματα υγείας, διατροφής και τραυματισμού. Παρακαλώ μην διστάσετε να μας καλέσετε ή εγώ αν έχετε ερωτήσεις όταν προκύπτει η ανάγκη να αναζητήσετε φροντίδα. Τηλεφωνήστε στο γραφείο ή στον εαυτό μου. Γραφείο 915-850-0900 - Κυψέλη 915-540-8444 Με μεγάλη χαρά. Δρ

Απόπτωση σε νευρολογικές παθήσεις

Ο θάνατος των νευρικών κυττάρων μπορεί να συμβεί τόσο κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης όσο και καθ 'όλη τη διάρκεια της παθοφυσιολογίας του νευρικού συστήματος. Δύο διαφορετικοί τύποι κυτταρικού θανάτου, γνωστοί ως νέκρωση και απόπτωση, εμπλέκονται στην παθολογική νευρωνική απώλεια, ωστόσο, η απόπτωση είναι η διαδικασία προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου κατά την ανάπτυξη. Όλοι οι τύποι κυττάρων θα περάσουν από την απόπτωση. Αυτός ο μηχανισμός ελέγχει την νευρωνική ανάπτυξη όπου παράγεται περίσσεια νευρώνων και μόνο εκείνοι που σχηματίζουν συνδέσεις με τις δομές στόχους θα λάβουν αρκετούς παράγοντες επιβίωσης. Οι υπόλοιποι νευρώνες τελικά θα περάσουν από το θάνατο και την απομάκρυνση.  

 

Η απόπτωση συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής και αποτελεί την κύρια διαδικασία για την εξάλειψη των πλεονασμάτων, ανεπιθύμητων, κατεστραμμένων ή ηλικιωμένων κυττάρων. Η δυσλειτουργία της απόπτωσης αποδεικνύεται μετά από βλάβη ή τραυματισμό, καθώς και σε νευροεκφυλισμό και στην ογκογένεση. Οι προσεγγίσεις θεραπείας που επηρεάζουν την αποπτωτική οδό προσφέρουν πολύτιμες θεραπευτικές επιλογές σε μια ευρεία ποικιλία παθολογικών καταστάσεων. Ο σκοπός του άρθρου είναι να περιγράψει τη σημασία της απόπτωσης σε νευρολογικές παθήσεις.  

 

Τι είναι η Απόπτωση;

 

Η απόπτωση είναι η καλά συντηρημένη και πολύ ελεγχόμενη διαδικασία κυτταρικού θανάτου που εμπλέκεται στην απομάκρυνση των περιττών, πλεονασματικών, ηλικιωμένων ή κατεστραμμένων κυττάρων. Η δυσλειτουργία της απόπτωσης μπορεί τελικά να αναπτύξει μεταλλαγμένα κύτταρα που μπορούν να οδηγήσουν σε δυσπλασίες, αυτοάνοσες ασθένειες, ακόμη και καρκίνο. Η μη φυσιολογική απόπτωση μπορεί επίσης να οδηγήσει στην εξάλειψη υγιών κυττάρων που μπορούν να εμφανιστούν σε θέματα υγείας όπως λοίμωξη, υποξική ισχαιμική βλάβη, νευροεκφυλιστικές ή νευρομυϊκές παθήσεις και AIDS.  

 

Η απόπτωση είναι διαφορετική από τον νεκρωτικό κυτταρικό θάνατο. Στη νέκρωση, ο κυτταρικός θάνατος προκαλείται από έναν εξωτερικό παράγοντα και περιλαμβάνει την πρώιμη απώλεια ιστού, βλάβη οργάνων και διαρροή κυτταροπλασματικού περιεχομένου, οδηγώντας στην πρόσληψη φαγοκυττάρων που μπορεί να προκαλέσει οξεία φλεγμονώδη αντίδραση. Αντίθετα, η απόπτωση συχνά θεωρείται αυτοκτονία κυττάρων. Σύμφωνα με ερευνητικές μελέτες, τα κύτταρα τα οποία πεθαίνουν λόγω απόπτωσης διατηρούν τη δομή και λειτουργία των μεμβρανών και των οργανιδίων μέχρι αργά τη διαδικασία, ενώ παράλληλα αναπτύσσουν φλεγμονή μεμβράνης πλάσματος, μειωμένο κυτταροπλασματικό όγκο, συμπύκνωση χρωματίνης και πυρηνικό θραύσμα.  

 

Στις τελικές φάσεις, θραύσματα κυττάρων τυλιγμένα σε μεμβράνη πλάσματος απομακρύνονται ως αποπτωτικά σώματα τα οποία στη συνέχεια φαγοκυττάρονται από υγιή κύτταρα. Η αφαίρεση των κυτταρικών υπολειμμάτων συμβαίνει επίσης απουσία φλεγμονώδους απόκρισης και αυτή η σιωπηρή, γρήγορη και αποτελεσματική απομάκρυνση των αποπτωτικών κυττάρων σημαίνει ότι η απόπτωση μπορεί να είναι δύσκολο να βρεθεί στα κύτταρα. Ωστόσο, όσο το 50 τοις εκατό των κυττάρων στην αναπτυσσόμενη ενηλικίωση μπορεί να περάσει από απόπτωση όπου λιγότερο από 1 τοις εκατό των κυττάρων είναι αποπτωτικά σε οποιαδήποτε στιγμή.  

 

Απόπτωση στο νευρικό σύστημα

 

Ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος με απόπτωση συμβαίνει σε διάφορες αναπτυξιακές διεργασίες, όπως η γλυπτική του σώματος και η απομάκρυνση ανθεκτικών κυττάρων με αυτοαντίδραση, καθώς και η ανάπτυξη σεξουαλικών οργάνων και ο σχηματισμός γαμετών. Η γενική αρχή της ανάπτυξης στους πολυκύτταρους οργανισμούς περιλαμβάνει την ανάπτυξη πλεονάζοντος αριθμού κυττάρων, όπου τα περίσσεια ή τα ανεπιθύμητα κύτταρα αφαιρούνται με απόπτωση μέσω της ανάπτυξης λειτουργικών οργάνων. Στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα, έχει αποδειχθεί ότι η απόπτωση εμφανίζεται στο σχηματισμό νευρικού σωλήνα και συνεχίζεται καθ 'όλη τη διάρκεια της τελικής διαφοροποίησης του νευρικού συστήματος.  

 

Ένας αυξανόμενος αριθμός νευροτροφικών παραγόντων, όπως οικογένεια αυξητικών παραγόντων νεύρων, συμπεριλαμβανομένων τόσο των νευροκινών όσο και αναπτυξιακών παραγόντων όπως οι μεταβλητές ανάπτυξης τύπου ινσουλίνης (IGF-I και IGF-II), ενθαρρύνουν την επιβίωση αρκετών τύπων νευρώνων. Η στοχευμένη διάσπαση των γονιδίων που κωδικοποιούν αυτούς τους παράγοντες ή τους υποδοχείς τους αποδεικνύει ότι οι νευροτροφικοί παράγοντες είναι σημαντικοί για την ανάπτυξη συγκεκριμένων νευρωνικών πληθυσμών. Οι νευροτροφικοί παράγοντες λειτουργούν με σύνδεση με συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική μεμβράνη. Επιπλέον, οι συνέπειες του NGF προσφέρουν μια καλή εικόνα για τη λεπτή εντολή που επιτρέπει το σύστημα.  

 

Ο υποδοχέας παράγοντα ανάπτυξης νεύρου έχει συστατικά υψηλής και χαμηλής συγγένειας. Θα λειτουργήσει ως παράγοντας επιβίωσης αν συνδέεται με τον υποδοχέα trkA υψηλής συγγένειας αλλά επίσης θα προκαλέσει απόπτωση νευρώνων αμφιβληστροειδούς ή ολιγοδενδροκυττάρων μόλις συνδεθεί με τον υποδοχέα χαμηλής συγγένειας p75 απουσία trkA. Ο παράγοντας ανάπτυξης του νεύρου στο εξωκυτταρικό περιβάλλον είναι συνεπώς ικανός να ελέγχει την νευρική ανάπτυξη, ενισχύοντας τόσο την ανάπτυξη αρκετών τύπων κυττάρων όσο και την απομάκρυνση άλλων κυττάρων.  

 

Σε μερικές περιπτώσεις, ωστόσο, η συμπυκνωμένη γενετική διαταραχή των νευροτροφικών παραγόντων ή των υποδοχέων τους μπορεί να αφήσει το κεντρικό νευρικό σύστημα φαινομενικά ανεπηρέαστο, αποδεικνύοντας ότι αυτές οι μεταβλητές μπορεί τελικά να προκαλέσουν προκατάληψη. Σύμφωνα με ερευνητικές μελέτες, έχει πλέον καταστεί προφανές ότι ο έλεγχος της επιβίωσης των νευρώνων δεν εξαρτάται μόνο από την προσφορά τροφικών μορίων από τους στόχους αλλά και από τη δραστηριότητα, τους χυμικούς παράγοντες και την τροφική υποστήριξη από γλοία ή γλοιακά κύτταρα.  

 

Επιπλέον, οι νευρώνες δεν υποβάλλονται απλώς σε προγραμματισμένο κυτταρικό θάνατο κατά τη διάρκεια της διαφοροποίησης. Η απόπτωση φαίνεται να ρυθμίζει τους αριθμούς των κυττάρων σε διαφορετικά συστήματα όπως η εξαφάνιση του σπερματογενούς στρώματος κατά τη διάρκεια του τρίτου τριμήνου της εγκυμοσύνης, η σεξουαλική διαφοροποίηση του μέσου προοπτικού πυρήνα, όπου η απόπτωση ελέγχεται από τεστοστερόνη, οι γενεές σε όλο το οσφρητικό επιθήλιο, η ανάπτυξη ολιγοδενδροκυττάρων στο οπτικό νεύρου και την ανάπτυξη κυττάρων Schwann στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος συμβαίνει σε μια ποικιλία άλλων διαδικασιών στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα.  

 

Απόπτωση σε τραυματισμούς και ασθένειες του νευρικού συστήματος

 

Αν και η απόπτωση είναι μια θεμελιώδης διαδικασία που εμπλέκεται στο αναπτυσσόμενο νευρικό σύστημα, η απόπτωση μπορεί τελικά να εμπλέκεται σε μια ποικιλία τραυματισμών και ασθενειών του νευρικού συστήματος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η σύνδεση μεταξύ μιας συγκεκριμένης μετάλλαξης ή τραυματισμού καθώς και η ενεργοποίηση αποπτωτικών καταρρακτών παραμένει αόριστη. Μια επισκόπηση ενός αναπτυσσόμενου καταλόγου νευρολογικών ασθενειών στις οποίες η απόπτωση εμπλέκεται ως σημαντικός παθολογικός μηχανισμός παρέχεται παρακάτω.  

 

Νευρωνική βλάβη

 

Η εγκεφαλική υποξική ισχαιμική βλάβη είναι αιτία νευρολογικής βλάβης και θανάτου. Οι μελέτες φασματοσκοπίας μαγνητικού συντονισμού έδειξαν ότι η παροδική υποξία-ισχαιμία συμβάλλει στη διφασική διαταραχή του μεταβολισμού της εγκεφαλικής ενέργειας. Σχετικά με την κατάρρευση της διφασικής ενέργειας, δύο κύματα κυτταρικού θανάτου φαίνεται να ακολουθούν υποξική ισχαιμική βλάβη στον αναπτυσσόμενο εγκέφαλο. Ο άμεσος θάνατος του νευρώνα πιθανότατα οφείλεται σε νέκρωση που προκύπτει από τη συσσώρευση ιόντων ασβεστίου.  

 

Ο καθυστερημένος κυτταρικός θάνατος που προκαλείται από την υποξική-ισχαιμική βλάβη φαίνεται να περιλαμβάνει περαιτέρω μηχανισμούς με αυξανόμενα δεδομένα που αποδεικνύουν ότι στην καθυστερημένη φάση, ο κυτταρικός θάνατος συμβαίνει με απόπτωση. Η ποσότητα της απόπτωσης συνδέεται άμεσα με το μέγεθος της εξάντλησης της ΑΤΡ κατά τη διάρκεια της υποξίας-ισχαιμίας. Η απόπτωση μπορεί να συμβεί στους εγκεφάλους των νεογέννητων μωρών μετά την ασφυξία κατά τη γέννηση και τον ξαφνικό ενδομήτριο θάνατο. Η απόπτωση μπορεί επίσης να είναι αξιοσημείωτη σε τραυματισμό λευκής ουσίας στα νεογέννητα μωρά.  

 

Η απόπτωση μπορεί να συνεχιστεί για μήνες μετά από μια υποξική-ισχαιμική βλάβη λόγω των σταθερών μεταβολών στον μεταβολισμό της εγκεφαλικής ενέργειας στα βρέφη κατά τους μήνες μετά τη γέννηση. Μετά από εστιακή νευρική βλάβη, η απόπτωση εντοπίστηκε σε απομακρυσμένες περιοχές από την αρχική βλάβη. Μετά από σοβαρή βλάβη του νωτιαίου μυελού σε ερπετά, η απόπτωση των ολιγοδενδροκυττάρων εμφανίζεται σε απομακρυσμένες εκφυλιστικές ίνες και μετά από τραυματισμό του πρησμένου εγκεφάλου σε αρουραίους, αποδείχθηκε απόπτωση στην παρεγκεφαλίδα.  

 

Η αποπτωτική απώλεια ολιγοδενδροκυττάρων θα μπορούσε συνεπώς να είναι μια πιθανή πηγή δευτερογενούς απομυελίνωσης στην παραπληγία και στον χρόνιο εκφυλισμό που σχετίζεται με τη σκλήρυνση κατά πλάκας. Πρέπει να διεξαχθούν περαιτέρω ερευνητικές μελέτες προκειμένου να παρασχεθούν περαιτέρω αποδείξεις σχετικά με το ρόλο της απόπτωσης σε αυτόν τον τύπο βλάβης που αρχίζει από την αναφορά της οποίας η έκφραση Bcl-2 ενισχύει την ανάπτυξη και αναγέννηση των αμφιβληστροειδών αξόνων. Η απόπτωση στην νευρωνική βλάβη μπορεί να αποδειχθεί με διάφορους τρόπους.  

 

Νευρικοί Καρκίνοι

 

Μια σύνδεση μεταξύ της απόπτωσης και του κυτταρικού κύκλου αποδεικνύεται στην καρκινογένεση όπου τα πρωτοογκογονίδια, όπως το c-fos, c-jun και c-myc, μπορούν να ενεργοποιήσουν την απόπτωση και να προάγουν την κυτταρική διαίρεση ενώ η απενεργοποίηση του προ-αποπτωτικού γονιδίου καταστολής όγκου p53 είναι ένα συχνό σημάδι της ανθρώπινης νεοπλασίας. Ως παράδειγμα, σε έναν αριθμό γλοιωμάτων, η μείωση της δραστικότητας του άγριου p53 συνδέθηκε με την εξέλιξη του όγκου, πιθανώς οδηγώντας σε αντίσταση στη χημειοθεραπεία και την ακτινοθεραπεία.  

 

Αν και έχουν αναφερθεί περιπτώσεις υπερέκφρασης του Bcl-2 σε κυτταρικές σειρές γλοιώματος, η συσχέτιση μεταξύ του αντι-αποπτωτικού αποτελέσματος αυτού του γονιδίου και της κακοήθειας δεν είναι ακόμη σαφής. Ωστόσο, ένα ομόλογο του Bcl-2, του γονιδίου απόπτωσης που σχετίζεται με τον εγκέφαλο (BRAG-1), βρίσκεται κυρίως στον εγκέφαλο και ρυθμίζεται προς τα πάνω στα ανθρώπινα γλοίωμα ως αναδιαταγμένο μεταγράφημα. Όπως αποδείχθηκε παραπάνω, η διαδικασία της απόπτωσης μπορεί επίσης να είναι σημαντική στην ανάπτυξη νευρικών καρκίνων, σύμφωνα με ερευνητικές μελέτες.  

 

Μολυσματική ασθένεια

 

Η απόπτωση μπορεί να παίξει ρόλο στην εγκεφαλοπάθεια του HIV. Στον εγκέφαλο, ο ιός αναπαράγεται κυρίως σε μικρογλοία που εισέρχεται μέσω του υποδοχέα CD4. Αν και η ενεργοποίηση μικρογλοίας πιστεύεται ότι είναι ο κύριος λόγος απώλειας επινεφριδίων και απομυελίνωσης, οι νευρώνες πεθαίνουν λόγω απόπτωσης σε εγκεφαλοπάθειες HIV λόγω μεταβολών που προκαλούνται από το HIV στη λειτουργία αστροκυττάρων και παρεκκλίνουσας διέγερσης υποδοχέων NMDA ή λόγω νιτρικού οξειδίου από την ενεργοποίηση επαγώγιμου νιτρικού συνθάση οξειδίου.  

 

Στην υποξεία σκληρομαγνητική πανεγκεφαλίτιδα, ο εκτεταμένος αποπτωτικός θάνατος αποδείχθηκε ότι αναπτύσσεται στον εγκέφαλο, αν και δεν παρατηρήθηκε συσχέτιση μεταξύ του ιικού φορτίου, της διήθησης των λεμφοκυττάρων και του αριθμού των αποπτωτικών κυττάρων. Ο κατακερματισμός του DNA ενδεικτικός της απόπτωσης ανιχνεύθηκε σε μολυσμένους με τρομώδη νόσο πρόβατα και ποντίκια, υποδηλώνοντας μια λειτουργία που σχετίζεται με τον κυτταρικό θάνατο στις σπογγώδεις εγκεφαλοπάθειες. Η απόπτωση μπορεί επίσης τελικά να εμπλέκεται σε μια άλλη μολυσματική ασθένεια.  

 

Νευροεκφυλισμός

 

Η μυϊκή ατροφία του νωτιαίου μυελού συνδέεται με μεταλλάξεις στην επιβίωση των ενζύμων αναστολέων νευρωνικής κινητικής νευρώνες και νευρωνικής απόπτωσης (NAIP). Το ΝΑΙΡ σχετίζεται στενά με τον αναστολέα βακουλοϊού της πρωτεΐνης απόπτωσης και αναστέλλει την απόπτωση σε πολλούς τύπους κυττάρων. Αυτό υποδηλώνει ότι οι μεταλλάξεις στο NAIP θα μπορούσαν να απορυθμίσουν την απόπτωση στα νευρικά κινητικά νεύρα, προκαλώντας το θάνατό τους. Πρόσφατες μελέτες υπογραμμίζουν τη σημασία των αντι-αποπτωτικών γονιδίων στην εγκεφαλική προστασία που μπορούν να διασώσουν τους νευρώνες.  

 

Η απόπτωση έχει επίσης εμπλακεί στις δυστροφίες του αμφιβληστροειδούς όπως η χρωστική ουσία αμφιβληστροειδοπάθειας. Σε αυτή την περίπτωση, η απόπτωση οφείλεται σε μεταλλάξεις στα τρία γονίδια φωτοϋποδοχέα, ροδοψίνη, περιφερίνη και β-υπομονάδα κυκλικής δι-εστεράσης μονοφωσφορικής γουανοσίνης, με αποτέλεσμα εκφυλισμό φωτοϋποδοχέα. Η απουσία του c-fos εμποδίζει την απόπτωση στα κύτταρα αυτά είναι άγνωστη. Επιπλέον, καθορισμένες νευροτροφίνες και αυξητικοί παράγοντες που εγχέονται ενδοφθάλμια σε ζωικά μοντέλα εκφυλισμού αμφιβληστροειδούς βελτιώνουν την επιβίωση φωτοϋποδοχέα, υποδηλώνοντας ότι ο αποπτωτικός καταρράκτης μπορεί να εμποδιστεί με παροχή εξωγενών σημείων επιβίωσης.  

 

Η μετάλλαξη που υποκρύπτει τη νόσο του Huntington είναι ένα διευρυμένο τρινουκλεοτίδιο το οποίο είναι θεμελιώδες για την φυσιολογική ανάπτυξη και μπορεί να θεωρηθεί ως γονίδιο επιβίωσης κυττάρου. Διαγονιδιακά μοντέλα έδειξαν αυξημένη απόπτωση στους νευρώνες ενός εμβρυϊκού νευροεκδερμιδίου. Κατά τη διάρκεια της απόπτωσης, η κασπάση-3 (apopain) βελτιώνεται με κέρδος της λειτουργίας που σχετίζεται με την επέκταση τριπλού. Αυτό υποστηρίζεται από την υπερέκφραση συγκεκριμένων επαναλαμβανόμενων τρινουκλεοτιδίων σε διαγονιδιακά ποντίκια.  

 

Οι περισσότερες παρεγκεφαλιδικές αταξίες σχετίζονται με απώλεια νευρώνων. Η αταξία-τελαγγειεκτασία, που προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο ΑΤΜ, θεωρείται ότι έχει αποπτωτικό συστατικό. Το ATM μοιράζεται εκτεταμένη και σημαντική ομολογία με τις κινάσες πρωτεΐνης που εξαρτώνται από το DNA και εμπλέκονται σε αποκρίσεις βλάβης του DNA σε διαφορετικά σημεία ελέγχου κυτταρικού κύκλου και ρυθμίζεται προς τα κάτω στους περισσότερους ασθενείς με αταξία-τελαγγειεκτασία. Το απλό γεγονός ότι η ακατάλληλη απόπτωση που προκαλείται από p53 είναι η κύρια αιτία θανάτου σε κύτταρα αταξίας-τελαγγειεκτασίας υποδηλώνει ότι η μετάλλαξη προκαλεί ακατάλληλη ενεργοποίηση της απόπτωσης με αλλιώς μη θανατηφόρο τραυματισμό DNA.  

 

Από την οικογενή μορφή αύξησης της λειτουργίας της αμυοτροφικής πλάγιας σκλήρυνσης, οι μεταλλάξεις στο γονίδιο που κωδικοποιεί τη δισμουτάση υπεροξειδίου του χαλκού-ψευδαργύρου (sod-1) αναπτύσσουν ένα κυρίαρχο προ-αποπτωτικό σημάδι. Αν και η βλάβη των κυττάρων από τη συσσώρευση ελευθέρων ριζών μπορεί να προκαλέσει απόπτωση, αυτές οι μεταλλάξεις μπορούν να επάγουν απόπτωση τόσο σε νευρικά κύτταρα σε καλλιέργεια όσο και σε διαγονιδιακούς ποντικούς. Η ψυχική καθυστέρηση στο σύνδρομο Down έχει επίσης συσχετιστεί με μη φυσιολογική απόπτωση. Αν και οι φλοιώδεις νευρώνες από τους εγκεφάλους του εμβρύου του σύνδρομου Down είναι διαφορετικοί, τότε εκφυλίζονται και υποβάλλονται σε απόπτωση, σύμφωνα με ερευνητικές μελέτες.  

 

Ο εκφυλισμός εμποδίζεται από τη θεραπεία με παράγοντες απομάκρυνσης ελεύθερων ριζών, γεγονός που υποδηλώνει ότι ένα ελάττωμα στον μεταβολισμό των αντιδραστικών ειδών οξυγόνου είναι η αιτία για την απόπτωση. Στη νόσο του Parkinson, ο θάνατος των ντοπαμινεργικών νευρώνων στο substantia nigra αποδείχθηκε ότι λαμβάνει χώρα μέσω της απόπτωσης και μπορεί να παρεμποδιστεί με την παράδοση νευροτροφικού παράγοντα που προέρχεται από νευρογλοία. Η νόσος του Alzheimer σχετίζεται με την προοδευτική συσσώρευση της β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης η οποία είναι το θεμελιώδες συστατικό των νευρικών πλακών. Το β-αμυλοειδές πεπτίδιο μπορεί να αναγκάσει τους νευρώνες να υποβληθούν σε μελέτες in vitro σε απόπτωση.  

 

Κληρονομική μεταβολική νόσος

 

Επιπλέον, λίγα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η οξεία εγκεφαλοπάθεια που σχετίζεται με τη νόσο των ούρων από σιρόπι σφενδάμου οφείλεται στην επαγωγή απόπτωσης από συσσωρευμένο μεταβολίτη λευκίνης, α-κετοϊσοκαπροϊκό οξύ. Αυτή η ένωση είναι ένας ισχυρός επαγωγέας απόπτωσης στα γλοιακά κύτταρα του κεντρικού νευρικού συστήματος και το αποτέλεσμα ενισχύεται σημαντικά παρουσία λευκίνης. Η φαινυλαλανίνη και η λευκίνη δεν προκαλούν απόπτωση στο σύστημα αυτό, υποδηλώνοντας ότι αυτό το αποτέλεσμα είναι τελικά μοναδικό.  

 

Υπάρχουν δύο τρόποι με τους οποίους ένα κύτταρο μπορεί να πεθάνει, νέκρωση και απόπτωση. Ενώ η νέκρωση συμβαίνει λόγω ενός εξωτερικού παράγοντα που βλάπτει το κύτταρο, η απόπτωση ακολουθεί μια ελεγχόμενη, προβλέψιμη ρουτίνα. Η απόπτωση είναι γενικά γνωστή ως προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος. Η απόπτωση, ή ο προγραμματισμένος κυτταρικός θάνατος, έχει πολλές θεμελιώδεις λειτουργίες στις αναπτυσσόμενες δομές του ανθρώπινου σώματος, ωστόσο, έρευνες έδειξαν ότι η μη φυσιολογική απόπτωση μπορεί να συσχετιστεί με την ανάπτυξη μιας ποικιλίας νευρολογικών ασθενειών. - Δρ. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Διατροφή και άσκηση για νευρολογική ασθένεια

 

 


 

Ο σκοπός του παραπάνω άρθρου είναι να συζητηθεί η διαδικασία της απόπτωσης ή του κυτταρικού θανάτου σε νευροεκφυλιστικές νόσους. Οι νευρολογικές ασθένειες συνδέονται με τον εγκέφαλο, τη σπονδυλική στήλη και τα νεύρα. Το εύρος των πληροφοριών μας περιορίζεται στα θέματα χειροπρακτικής, μυοσκελετικής και νευρικής υγείας, καθώς και στα άρθρα σχετικά με τη λειτουργική ιατρική, θέματα και συζητήσεις. Για να συζητήσετε περαιτέρω το θέμα παραπάνω, παρακαλούμε να ρωτήσετε τον Δρα Alex Jimenez ή επικοινωνήστε μαζί μας 915-850-0900 .  

 

Επιμελείται από τον Δρ Alex Jimenez  

 


 

Πρόσθετη συζήτηση θεμάτων: Χρόνιος πόνος

 

Ο ξαφνικός πόνος είναι μια φυσική αντίδραση του νευρικού συστήματος που βοηθά να αποδειχθεί πιθανός τραυματισμός. Ως παράδειγμα, τα σήματα πόνου ταξιδεύουν από μια τραυματισμένη περιοχή μέσω των νεύρων και του νωτιαίου μυελού στον εγκέφαλο. Ο πόνος είναι γενικά λιγότερο σοβαρός καθώς ο τραυματισμός θεραπεύει, ωστόσο ο χρόνιος πόνος είναι διαφορετικός από τον μέσο τύπο πόνου. Με χρόνιο πόνο, το ανθρώπινο σώμα θα συνεχίσει να στέλνει σημάδια πόνου στον εγκέφαλο, ανεξάρτητα από το αν ο τραυματισμός έχει θεραπευτεί. Ο χρόνιος πόνος μπορεί να διαρκέσει αρκετές εβδομάδες έως και αρκετά χρόνια. Ο χρόνιος πόνος μπορεί να επηρεάσει τεράστια την κινητικότητα του ασθενούς και μπορεί να μειώσει την ευελιξία, τη δύναμη και την αντοχή.

 

 


 

Τύποι υποστήριξης μεθυλίωσης

Φυσιολογικοί τύποι - El Paso, TX

 

XYMOGEN's Οι αποκλειστικές επαγγελματικές φόρμουλες διατίθενται μέσω ειδικευμένων επαγγελματιών υγείας. Η πώληση και η προεξόφληση των προϊόντων XYMOGEN στο διαδίκτυο απαγορεύονται αυστηρά.

 

Με καμάρι, Δρ. Αλέξανδρος Χιμένεζ κάνει τους τύπους XYMOGEN διαθέσιμοι μόνο σε ασθενείς υπό τη φροντίδα μας.

 

Παρακαλούμε να καλέσετε το γραφείο μας για να μπορέσουμε να αναθέσουμε ιατρική συμβουλή για άμεση πρόσβαση.

 

Εάν είστε ασθενής Ιατρική & Χειροπρακτική Κλινική, μπορείτε να ζητήσετε πληροφορίες σχετικά με το XYMOGEN καλώντας 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

 

Για την ευκολία σας και την αναθεώρηση του XYMOGEN παρακαλούμε ανατρέξτε στον παρακάτω σύνδεσμο. *XYMOGEN-Κατάλογος-Λήψη  

 

* Όλες οι παραπάνω πολιτικές του XYMOGEN παραμένουν αυστηρά σε ισχύ.  

 


 

 

Online λειτουργικό ιστορικό Medicince
ΔΙΑΔΙΚΑΣΙΑ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ 24 • 7

Ιστορικό στο Διαδίκτυο
ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΙΣΤΟΡΙΑΣ 24 /7
ΚΡΑΤΗΣΗ ONLINE 24/7